הכל על אנמיה בקרב ילדים

אנמיה, או חסר דם, מתארת מצב בו אדם סובל מרמה נמוכה של המוגלובין או תאי דם אדומים (אריתרוציטים), יחסית לנורמה של גילו ומינו.

ההמוגלובין בנוי מחלבון הנקרא גלובין וקבוצת הם (HEME) המכילה ברזל. תאי הדם האדומים וההמוגלובין אחראים להעברת החמצן מהריאות לשאר תאי הגוף, וסילוק דו תחמוצת הפחמן מתאי הגוף לריאות.

ירידה בהמוגלובין תגרום לירידה באספקת חמצן לרקמות הגוף וירידה בתפקוד מערכות הגוף השונות. אנמיה אינה מחלה בפני עצמה אלה מהווה סימפטום אפשרי למספר מצבים או מחלות.

הסימנים העיקריים הם עייפות, חולשה וסחרחורת. סמנים נוספים כוללים: כאבי ראש, עצבנות, קושי בריכוז, חוסר תאבון ודופק לב מהיר. ירידה בהמוגלובין אצל ילדים תגרום להם להיות חלשים, ישנוניים וחיוורים.

לשאלות על מחלות בקרב ילדים, היכנסו לפורומים:
פורום רפואת ילדים
פורום אורולוגיה ילדים
פורום קרדיולוגיה ילדים
פורום סרטן ילדים (אונקולוגיה ילדים)
פורום הורות טבעית

אבחנה של אנמיה נעשית בבדיקת מעבדה הנקראת ספירת דם או תמונת דם מלאה (CBC). בבדיקה זו בודקים את מספר תאי הדם האדומים, רמת ההמוגלובין ומספר מדדים נוספים כגון: נפח ממוצע של כדורית דם אדומה (MCV), כמות ממוצעת של ההמוגלובין בכדורית (MCH) והיחס בגודל בין הכדורית הגדולה ביותר לקטנה ביותר (RDW).

לעתים מבצעים בדיקות נוספות לבדיקה של סיבת האנמיה כגון: רמות ברזל, חלבונים הקושרים ברזל (פריטין וטרנספרין), ויטמינים החשובים לבניית המוגלובין (חומצה פולית, ויטמין 12B) ובדיקות למבנה ההמוגלובין (אלקטרופורזה של גלובינים). על הרופא להתבונן במשטח דם על מבנה וצורת כדורית הדם במיקרוסקופ.

אנמיה פיזיולוגית:

ההמוגלובין בעובר מתחיל להיווצר בגיל חודשיים של ההריון (שבוע שמיני). ההמוגלובין בעובר שונה מההמוגלובין בבוגר, וזאת בגלל שהעובר מקבל את החמצן מדם האם בזמן מעברו בשליה.

יצירת ההמוגלובין בעובר דורשת כמות גדולה של ברזל אותה הוא מקבל מהאם מבלי להתחשב במצב הברזל של האם, ולכן כל אישה רצוי שתקבל תוספת של ברזל במהלך ההריון.

לאחר הלידה מתחיל הרס של ההמוגלובין העוברי (HB-F), ומתחילה יצירה של ההמוגלובין הבוגר (A-HB). בגיל שניים עד שלושה חודשים לאחר הלידה מגיעה רמת ההמוגלובין לשפל.

זהו תהליך טבעי, המאפיין את מרבית התינוקות ונובע עקב ייצור ירוד של ההמוגלובין הבוגר, הרס של ההמוגלובין העוברי ועליה מהירה במשקל ולכן בנפח הדם. במרבית המקרים, הגוף מתקן את עצמו והאנמיה נעלמת ללא כל טיפול מיוחד.

מחלקים את סוגי האנמיה לשתי קבוצות עיקריות:

סוג האנמיה הראשון הוא הפרעה בייצור של המוגלובין ותאי דם אדומים. זוהי סיבה שכיחה יחסית להיווצרות אנמיה. לרוב, הירידה בייצור של ההמוגלובין נובעת עקב מחסור בברזל. במהלך השנה הראשונה לחייו משלש הילד את משקלו ואת נפח הדם, דבר שמחייב ייצור מסיבי של המוגלובין.

בשנה הראשונה לחיים ניזון הילוד מכלכלה דלת ברזל ולכן יש צורך להוסיף ברזל לכלכלה של כל ילד. הברזל מהווה מרכיב חשוב של ההמוגלובין ובחסרונו לא יהיה ייצור מספיק של המוגלובין.

רק 10% מהברזל בכלכלה נספג, ישנם חומרים כמו ויטמין C אשר משפרים את ספיגתו במערכת העיכול, את תוספת הברזל אין לתת יחד עם חלב המעכב את ספיגתו. מתן הברזל מופסק בגיל שנה לאחר ספירת דם.

הופעה של אנמיה מחסר ברזל בגיל ילדות יכולה גם להיגרם על ידי סיבות אחרות כגון: בעיית ספיגה במערכת העיכול, עקב אי סבילות ללקטוז, ומחלת הצליאק (רגישות לחלבון הגלוטן המצוי בקמח). ובמקרים אילו תופיע גם הפרעה בשגשוג.
<@ --- IMG_2 --- @>
במתבגרים ובמבוגרים אנמיה מחסר ברזל יכולה להיווצר גם מאיבוד מוגבר במהלך המחזור החודשי או במערכת העיכול. פעילותם של מספר אנזימים במוח תלויים בברזל ופעילותם אינה נפגעת גם במחסור חמור, ישנן עבודות המראות ירידה בכושר האינטליגנציה בחשיבה ובריכוז בחסר בברזל, הניתנים לתיקון עם תוספת ברזל.

אבחנה של אנמיה זו על ידי הופעה של תאי דם אדומים קטנים (מיקרוציטים), ובתוכם כמות קטנה של המוגלובין (היפוכרומים), ויחס גדול בין הכדוריות (RDW גבוה). ניתן לבדוק באופן ישיר את רמת הברזל וחלבונים הנושאים אותו בדם.

במקרים קיצוניים הטיפול הוא על ידי מתן ברזל במינון גבוה דרך הפה. בבעיית ספיגה עקב מחלת מעיים יש לתת ברזל ישירות לווריד. במקרים של צליאק או אי סבילות ללקטוז, טיפול בבעיה הבסיסית יפטור את בעיית ספיגת הברזל.

מצבים נוספים של הפרעה בייצור הם חוסרים של ויטמינים החיוניים לבניה ההמוגלובין כגון חומצה פולית או ויטמין B12. מצבים אילו נדירים יחסית ומרמזים לרוב על בעיה במערכת העיכול, מחסור ב-B12 יכול להתפתח גם אצל צמחונים. באנמיה זו תאי הדם האדומים גדולים (מקרוציטית), והטיפול הוא הוספת הוויטמין החסר.

סוג האנמיה השני הוא הרס מוגבר של תאי דם אדומים או איבוד של דם. אורח חיי כדורית דם הוא כ-120 יום. הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה) מתרחש במספר מצבים מולדים, גנטיים.

עוד על מחלות בקרב ילדים:
אסטמה אצל ילדים: יש טיפול
דלקות אזניים אצל ילדים
סינוסיטיס, מיגרנה ומה שביניהן
מניעת מחלות חורף אצל ילדים ותינוקות
מה לעשות עם הצטננות ילדים?

הסיבה השכיחה להרס מוגבר היא ספרוציטוזיס מולדת. במחלה זו קיימת הפרעה במבנה הכדורית כתוצאה מפגם בחלבון הנמצא על דופן הכדורית. הטיפול הוא מתן מנות דם לפי צורך ובהמשך החיים כריתת הטחול.

סיבה נוספת להרס מוגבר של תאי דם אדומים הינה חוסר מולד באנזים גלוקוז 6 - פוספט דהידרוגנאז (G6PD). במצב זה אין הרס קבוע של אריתרוציטים אלא אם נפגשו עם תרופה או מאכל כגון פול אשר גורם להרס מהיר שלהם.

שני מצבים נוספים הם מחלות גנטיות נדירות: האחת, תלסמיה (Thalassemia), שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם כמותי בייצור אחד מחלבוני ההמוגלובין והשניה, אנמיה חרמשית (Sickle cell disease) שהינה מחלה גנטית הנוצרת בשל פגם איכותי באחד מחלבוני ההמוגלובין. שתי מחלות אלו מתבטאות באנמיה קשה החל מהשנה הראשונה לחיים.



* המידע המופיע כאן אינו מהווה המלצה לנקיטת הליך רפואי כזה או אחר. כל המסתמך על המידע המוצג עושה זאת על אחריותו בלבד. הגלישה בכפוף לתנאי השימוש באתר