מחלת העצם השכיחה בעולם

אוסטאופורוזיס (Osteoporosis) היא מחלת העצם הנפוצה ביותר בעולם; לוקים בה כ-200 מיליון איש. שכיחותה הולכת וגוברת, ובמקרים רבים היא אינה מאובחנת ואינה מטופלת כראוי.

אחת הסיבות לכך היא שזוהי מחלה "שקטה" מבחינה קלינית, שפורצת לתודעה רק בעקבות שבר. בארה"ב בלבד נצפים מדי שנה כ-1.5 מיליון שברים כתוצאה מאוסטאופורוזיס, מהם כ-700 אלף בעמוד השדרה, כ-300 אלף במפרק הירך וכ-200 אלף בפרק כף היד.

המאמר הנוכחי יתאר בקצרה את מבנה העצם ותפקודיה, את משק הסידן בגוף ואת הקשר שבין פעילות גופנית לבריאות העצם בכל הגילאים.

העצמות מעורבות בכמה תפקודים מרכזיים בגוף. תנועה. העצמות משתתפות לצד שרירי השלד בשמירה על מנח הגוף והשינויים בו. תמיכה והגנה.

העצמות תומכות בשרירי השלד ורבות מהן גם משמשות להגנה על איברים פנימיים, לדוגמה עצם הגולגולת, החוליות וסל הצלעות. העצמות משמשות מאגר של מינרלים ויונים שונים כגון סידן, זרחן אי-אורגני ועוד. בחלק מהעצמות מוח העצם מייצר תאי דם.

כ-99 אחוזים מהסידן בגוף מאוחסנים בעצמות. לכן אובדן סידן מהעצם משפיע מהותית על ריכוזו גם בנוזל הפלזמה. לעצם, כאמור, תפקידים נוספים מלבד אגירת הסידן ושמירה על רמת הסידן בפלזמה. עם זאת חשוב לזכור כי שמירה על רמות סידן תקינות בדם חשובה יותר מהתפקידים הקשורים לתמיכה, תנועה והגנה, עד כדי פגיעה בהם בשעת הצורך.

רקמת העצם היא למעשה רקמת חיבור מתמחה העשויה תאים חיים וסיבי קולגן המוקשחים בסידן. גודל העצמות בגופנו מגוון: החל מעצמות השמע הקטנות שבאוזן התיכונה וכלה בעצמות הירך הגדולות. מגוון רב קיים גם בצורת העצמות (ארוכות, קצרות, שטוחות, עגולות וכדומה).

תאי העצם החיים ניזונים מכלי דם קטנים המספקים דם גם לעצבים המעצבבים את העצם. בחלק מהעצמות יש חלל מרכזי גדול המכיל מוח עצם אדום (red marrow), שהוא אתר הייצור המרכזי של תאי דם בגוף.

בעצמות בוגרות אחרות יש באותו חלל מוח עצם צהוב (yellow marrow) שמכיל בעיקר שומן. במצבים של איבוד דם רב, מוח העצם הצהוב הופך אדום ומייצר תאי דם אדומים.

התפתחות העצמות מתחילה בשלב העוברי, כאשר תאים יוצרי עצם, אוֹסטֶאוֹבלָסטים (osteoblasts), מפרישים חומר על פני תבניות סחוס עובריות. חלל מוח העצם נוצר כתוצאה מהתפרקות תבנית הסחוס, המצופה בהפרשת האוסטאובלסטים, בעצם ההולכת ונבנית.

בהמשך הופכים האוֹסטֶאוֹבלָסטים לאוסטאוציטים (osteocytes), שהם תאי העצם החיים. פעילותם של תאים אלו אחראית לתחזוקת העצם הבוגרת.

במהלך חיי העצם חלה תחלופה תמידית של מינרלים בין העצם לגוף, שמטרתה העיקרית היא שמירה על רמת סידן תקינה בגופנו.

אנזימים המופרשים על ידי תאי עצם - אוסטאוקלסטים (osteoclasts) - מעכלים רקמת עצם ומביאים לשחרור יונים ומינרלים שונים לנוזל הבין-תאי, ומשם לנוזל הדם ולתאי יעד שונים בגוף.

חלק מהמינרלים שוקעים שוב על פני העצם וגורמים להתעבותה. תאי עצם אחרים משחררים אנזימים נוספים שמעכלים רקמת עצם בתוך עמוד העצם ובכך מקטינים את משקלה.

מהו האוסטאופורוזיס?

תחלופת יוני הסידן (והזרחן) במהלך חיי העצם היא כאמור תמידית, ולכן לתזונה תפקיד מרכזי במילוי החוסרים. כאשר מרכיב הסידן בתזונה נמוך או חסר לאורך זמן, עלול להתחיל תהליך של הידלדלות העצם - אוסטיאופורוזיס. תהליך זה של היחלשות העצמות עקב איבוד סידן וזרחן מרקמותיהם נפוץ יותר בנשים מאשר בגברים, מתגבר בעיקר לאחר גיל האל-וסת ונמצא קשור באופן ישיר לעלייה בשיעור השברים בעצמות האגן של נשים.

שלושה גורמים עיקריים משפיעים על התפתחותו והאצתו של תהליך האוסטיאופורוזיס: צריכת סידן לא מספקת בתזונה, רמות לא תקינות של כמה הורמונים כולל הורמון המין הנשי (אסטרוגן) וחוסר בפעילות גופנית.

הצריכה היומית המומלצת של סידן היא כ-800 מ"ג ביום, אולם ברוב המחקרים נמצא כי נשים מבוגרות אינן עומדות בדרישה זו. מרב תשומת הלב ניתנת כיום לקבוצת הנשים שמתחת לגיל 25; המטרה היא להעלות למקסימום את הסיכוי להגיע לשיא מסת העצם (peak bone mass), ערך שנקבע גנטית לכל אישה. כמות הסידן היומית המומלצת לשם כך עומדת על 1,200 מ"ג לנשים מתחת לגיל 25.

הירידה בהפרשת האסטרוגן נגרמת בדרך כלל כתוצאה מתופעת חדלון וסת. ספורטאיות צעירות, תחת גיל 25, העוסקות בענפים הישגיים ומתאמנות בעצימות גבוהה במיוחד, עלולות להיחשף לסכנת הידלדלות עצם עקב היעדר וסת.

קיימות עדויות לכך שרוב הספורטאיות שסובלות מאי-סדירות של המחזור החודשי גם מקטינות את הצריכה הקלורית שלהן. התוצאה העיקרית הנובעת מכך היא ירידה ברמות האסטרוגן, ההכרחי לתהליך המינרליזציה של העצם. כמו כן חלה ירידה בצריכת הסידן לרמות שאינן מספיקות לשמירה על תכולת מינרלים נורמלית בעצם.

עצמותיהן של הספורטאיות הצעירות נחלשות ונוטות להינזק יותר משברים שונים, שברי מאמץ ועקמומיות של עמוד השדרה. השילוב של הפרעות אכילה, הפרעות במחזור החודשי וירידה בצפיפות העצם בספורטאיות ידוע כתסמונת המשולשת (Female Athlete Triad).

לא לנשים בלבד

גם גברים אינם חסינים מפני ההשפעות ההרסניות של הפרעות אכילה על צפיפות העצם. גברים הסובלים מהפרעות אכילה (אנורקסיה, בולימיה והפרעות מתונות יותר) מפתחים אף הם אוסטאופורוזיס.

יתר על כן, נמצא כי עוצמת תהליך האוסטאופורוזיס גדולה יותר בגברים לעומת נשים הסובלות מהפרעות אכילה דומות. עוד נמצא כי ירידה ברמות הורמון המין הזכרי (טסטוסטרון) בדם תורמת לתהליך דלדול העצם בגברים.


איך מאטים את התהליך? טיפול באסטרוגן עם או בלי תוספת סידן ניתן לנשים לאחר חדלון וסת להאטת תהליך דלדול העצם. יש לציין עם זאת כי בשנים האחרונות חל שינוי בגישה לטיפול האסטרוגני; נמצא כי טיפול זה העלה את ההסתברות ללקות במחלות כלי דם כליליים, בשבץ, בסרטן השד ועוד. הטיפול התרופתי המקובל כיום כולל קבוצת תרופות שונה (משפחת ה-Bisphosphonates).

אסטרטגיה נוספת להתמודדות עם אוסטאופורוזיס מבוססת על תצפיות לפיהן פעילות גופנית מאטה את קצב דלדול העצם. מחקרים רבים הציגו מגמה זו, בין היתר בקרב אצניות ושחקניות טניס.

מחקרים הוכיחו כי לנשים פעילות עם מחזור חודשי סדיר (או מחזור שהיה סדיר בשנות הפוריות שלהן) מסת עצם גדולה יותר באיזור צוואר הירך, עמוד השדרה המותני או שניהם, ולכן סיכוייהן ללקות בשברים באזורים אלה נמוכים בהשוואה לנשים שאינן פעילות. שני אלו הם האזורים העיקריים המעורבים בשברים אוסטאופורוטיים בנשים מבוגרות.

גורמי סיכון נוספים להתפתחות אוסטאופורוזיס הם עישון סיגריות ודיאטה עשירה בחלבון ובזרחן, שמעודדים איבוד סידן בשתן. גם צריכת אלכוהול קבועה ותרופות מסוימות (כגון הורמון תירואיד) וכן אורח חיים נטול פעילות גופנית גרמו לזירוז תהליכי דלדול עצם.

עוד נמצא כי צריכת תרופות המעלות את רמות הקורטיזול והורמונים גלוּקוֹקוֹרטיקוֹאידים אחרים בדם (למשל תרופות הניתנות לחולי אסטמה) עלולה לגרור ירידה בצפיפות העצם לאורך זמן, ללא תלות בדיאטת הסידן ובפעילות גופנית.

משק הסידן בגוף. יוני הסידן ממלאים, כאמור, כמה תפקידים חשובים בתהליכים המתרחשים בגוף: בניית עצמות, קרישת דם, התכווצות שריר, גדילת תאים והתחלקותם ועוד. שמירה על ריכוזים מיטביים של סידן בגוף תלויה בשני גורמים: הכמות הכוללת בגוף והפיזור היחסי של יוני הסידן בין מדורי הנוזלים (הנוזל התוך-תאי והנוזל החוץ-תאי).

הכמות הכוללת של יוני סידן בגוף נקבעת בהתאם ליחס בין הכמות הנספגת ממערכת העיכול לכמות המופרשת דרך הכליות בשתן. לספיגה של יוני סידן ממערכת העיכול אחראי במידה רבה ויטמין D3 . ויטמין זה נוצר בגוף כתגובה לחשיפה לשמש.

צורה נוספת של ויטמין D הקרובה ל-D3 נקלטת במזון, במיוחד ממקור צמחי. שיעור הספיגה הנורמלי של סידן ממערכת העיכול עומד על כ-200 מ"ג ביום (אם כי כמות זו יכולה לעלות עד 600 מ"ג ביום בהתאם לעלייה ברמות ה-D3) . קצב ההפרשה הנורמלי מהכליות עומד על 200 מ"ג ביום ומשתנה לפי קצב הספיגה. מאזן הסידן הכללי בגוף נשמר כאשר צריכת הסידן היומית במזון עומדת על כ-1000 מ"ג ליום; 800 מ"ג מופרשים בצואה (הכמות שאינה נספגת במערכת העיכול) ו-200 מ"ג מופרשים בשתן.

פיזור יוני הסידן בין העצמות לנוזל החוץ-תאי מבוקר על-ידי ההורמון של בלוטות הפרתירואיד - יותרת התריס (parathyroid hormone-PTH) וויטמין D3. הפרשת PTH מתגברת כתגובה לירידה בריכוזי הסידן בפלזמת הדם. PTH מזרז יציאת סידן מהעצמות לנוזל החוץ-תאי, מגביר את הספיגה החוזרת לדם של הסידן שבכליות ומעורר את ייצור ה-D3, שכאמור מגביר את ספיגת הסידן במערכת העיכול ומעודד יציאת סידן מהעצמות. כאשר חלה עלייה ברמת הסידן בדם, הפרשת ה- PTH פוחתת.

השפעת הורמונים שונים על צפיפות ומסת העצם: הורמונים שמעודדים תהליך ייצור עצם ועלייה במסת העצם – אינסולין, קורטיזול, אסטרוגן, טסטוסטרון, קלציטונין, D3. הורמונים המזרזים תהליכי פירוק רקמת עצם וירידה במסת העצם – PTH, קורטיזול והורמוני תירואיד (T3, T4).

לחלקו השני של המאמר העוסק בפעילות ספורטיבית למניעת המחלה
לאתר של מכון וינגייט

* המידע המופיע כאן אינו מהווה המלצה לנקיטת הליך רפואי כזה או אחר. כל המסתמך על המידע המוצג עושה זאת על אחריותו בלבד. הגלישה בכפוף לתנאי השימוש באתר